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El principio de esCCO es una correlación inversa entre el volumen de infarto (SV) y el tiempo de tránsito de la onda de pulso (PWTT). Esta correlación ha sido confirmada por experimentos clínicos y análisis de datos y la exactitud de la estimación de SV basada en PWTT ha demostrado ser menos afectada por la administración de fármacos, incluidos los vasculares ¹⁾. Sobre la base de este principio, esCCO se calcula mediante la siguiente ecuación:
esCCO = K × (α × PWTT + β) × HR 
Donde α es un valor fijo que fue decidido experimentalmente por los últimos estudios clínicos de esCCO. Mientras tanto, las constantes K y β necesitan ser individualizadas para cada paciente.

Definición de componentes de tiempo de PWTT

Definimos PWTT como el tiempo medido desde el pico de onda R del ECG hasta el punto de subida de la onda de pulso SpO₂. PWTT consta de los siguientes tres componentes de tiempo.

1. PEP: Período de preeyección que incluye el retardo electromecánico al inicio de la sístole y el tiempo de contracción isométrica, siendo la R onda del ECG el punto de partida.
2. T₁: El tiempo que tarda la onda de pulso en viajar desde la aorta a través de las arterias elásticas hasta las arterias musculares
3. T₂: El tiempo que tarda la onda de pulso en desplazarse desde la arteria muscular hasta el sitio periférico distal de la medición de SpO₂.³⁾⁴⁾.

¿Cómo puede mantenerse constante la relación entre SV y PWTT?

La PEP se ve afectada por la contractilidad cardíaca, la precarga y la poscarga, y se reduce a medida que aumenta el volumen sistólico (SV). En recipientes periféricos de pequeño diámetro, la velocidad de propagación de la onda del pulso se reduce debido a que el impacto de la viscosidad se hace dominante. Cuando no hay cambio en el diámetro vascular, T₂ es menos afectado por la viscosidad. Sin embargo, la viscosidad puede tener una influencia dominante en T₂ cuando el diámetro vascular es menor, por lo que T₂ está afectado por el diámetro vascular. Dado que el diámetro vascular determina la resistencia vascular, suponemos que el T₂ está afectado por la resistencia vascular. Teniendo en cuenta la relación entre SV y T₂, T₂ se reduce a medida que aumenta el SV debido a la vasodilatación con diámetro vascular aumentado.

La relación entre el VS y la presión arterial se puede cambiar cuando la presión arterial se ve afectada por la resistencia vascular. Sin embargo, en el transcurso de la propagación de ondas de pulso a través de los vasos, la relación entre SV y PWTT permanece constante incluso cuando la relación entre el SV y la presión arterial cambia. Cuando la presión arterial se incrementa debido a la constricción vascular y no hay cambio en el SV, T₁ se reduce como resultado del aumento de la presión arterial asociada con el aumento de la resistencia vascular. Al mismo tiempo, T₂ se incrementa a medida que la velocidad de propagación disminuye debido a la vasoconstricción periférica. Por lo tanto, la reducción en T₁ es compensada por el aumento en T₂ y no hay cambio en la relación entre SV y PWTT. Adicionalmente, en este caso PEP se incrementa debido al aumento de la poscarga, por lo que el aumento en PEP también compensa la disminución en T₁.

Como se describió anteriormente, en la medición de PWTT usando la onda de pulso periférica de ECG y SpO₂, la relación entre PWTT y SV permanece constante y la relación es menos afectada por la resistencia vascular.

1)　Sugo Y, Ukawa T, Takeda S, Ishihara H, Kazama T, Takeda Z. A Novel Continuous Cardiac Output Monitor Based on Pulse Wave Transit Time. Conf Proc IEEE Eng Med Biol Soc. 2010; 2853-6

Efecto de la medicación sobre la relación entre PWTT y SV

Se evaluó el impacto de la medicación en la dirección del cambio del volumen sistólico (SV), PWTT y cada componente de tiempo de PWTT basado en el estudio clínico y en animales en el estudio en animales ¹⁾. En este estudio animal, se evaluó la relación entre PWTT y SV en diferentes condiciones de dinámica de circulación variada; administración de pentobarbital, extracción de sangre y administración de fenilefrina (Figura 1) ¹⁾. El SV se midió con un medidor de flujo electromagnético.

En la Tabla 1 se resumen los resultados del estudio ²⁾.

Figura 1. Relación entre SV y PWTT en dinámica de circulación variada

Tabla 1. Impacto de los fármacos sobre los componentes del tiempo de PWTT

1. Fenilefrina
Aunque se han reportado resultados inconsistentes sobre la correlación entre el SV y la presión arterial en la administración de fenilefrina ³⁾, SV y PWTT se correlacionaron inversamente en el estudio. T₁ cambió dependiendo de la presión arterial, pero este cambio fue compensado por T₂ y la correlación inversa entre SV y PWTT.

2. Dobutamina/pentobarbital
La dirección de cambio de SV y la presión arterial fue la misma, y SV y PWTT se correlacionaron inversamente en la administración de dobutamina y pentobarbital.
- Dobutamina: T₁ se correlacionó inversamente con la presión arterial y la PPE se correlacionó inversamente con la SV. No hubo cambios en T₂.
- Pentobarbital: Mientras que T₁ se correlacionó inversamente con la presión arterial y T₂ se correlacionó inversamente con SV, la PPE se correlacionó positivamente con la SV. Supusimos que esto se debía a que la presión previa y la presión de contracción isométrica (ICP) debido a la caída de la presión arterial disminuyeron al mismo tiempo, lo cual no se ha validado.

3. Propranolol
Cuando se administró propanolol, hubo un cambio en el SV, pero no en la presión arterial, y SV y PWTT se correlacionaron inversamente. La PEP se correlacionó inversamente con SV. No hubo cambios en T₁, ya que no hubo cambios en la presión arterial. Tampoco hubo cambios en T₂.

1) Sugo Y, Ukawa T, Takeda S, Ishihara H, Kazama T, Takeda Z. 2010. A Novel Continuous Cardiac Output Monitor Based on Pulse Wave Transit Time. Conf Proc IEEE Eng Med Biol Soc. 2010: 2853-6
2) Sugo Y., 2013. ‘A Novel Continuous Cardiac Output Monitor Utilizing ECG and SpO2 Pulse Wave’. Proceedings of Life Engineering Symposium
3) Meng L, Cannesson M. et al. The impact of phenylephrine, ephedrine, and increased preload on third-generation Vigileo-Flotrac and esophageal Doppler cardiac output measurement. Anesth Analg 2011; 113:751-757

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